1、休克 是啥意思
休克（shock）是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征。是臨床各科嚴重疾病中常見的並發症。休克的共同特徵是有效循環量不足，組織和細胞的血液灌注雖經代償仍受到嚴重的限制，從而引起全身組織和臟器的血液灌注不良，導致組織缺氧、微循環瘀滯、臟器功能障礙和細胞的代謝功能異常等一系列病理生理改變。因此，休克的發病規律一般是從代償性低血壓（組織灌注減少）發展到微循環衰竭，最後導致細胞膜的損傷和細胞死亡。其主要臨床表現有血壓下降，收縮壓降低至12kPa（90mmHg）以下，脈壓差小於2．67kpa（20mmHg），面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫紺，淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無力，尿量減少，煩躁不安，反應遲鈍，神志模糊，甚至昏迷等。
2、休克是什麼意思
休克
休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足,不能維持生命需要的一種狀態,通常都有低血壓和少尿.
休克可由於低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.於是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加.隨著休克的持續,臟器功能出現障礙,隨之以不可逆的細胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴重的腦,心或腎功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排量降低.
常見的原因為急性出血,見於損傷,消化性潰瘍,食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂.出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加(表204-1).發展到低血容量常需數個小時,且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮).
低血容量性休克可由於液體攝入不足,導致脫水,常伴以液體償失的增加.通常是因為神經源性或體力不支,病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應.在住院病人,如果循環不足的早期症狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現,而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量.
血管擴張性休克 血管擴張性休克是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足.循環血容量正常,但心臟充盈不足.許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克),肝功能衰竭或攝入某種葯物或毒物.休克伴以細菌感染(菌血症或敗血症性休克---參見第156節)可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管,從而減少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致.如果血管阻力減低,心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低.當血壓低於體循環血壓的臨界點,生命器官的灌注將不足.繼發於冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化.
心源性休克 除了血管內容量不足以外,心排量相對或絕對減少可導致休克.其原因見表204-2.
症狀和體征
症狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,只有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,後者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高.
敗血症性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節),病人常有發熱,發熱前伴有寒戰.心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性鹼中毒.因此早期症狀可包括寒戰,溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆症狀,早於低血壓出現前24小時或更早.有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現可不明顯.在晚期可出現體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血症性休克的表現.
並發症
肺部並發症常與休克並存或在休克時發生,不能忽略.低血容量後肺水腫通常是復甦期間滴注液體過量引起,它可與肺炎混淆,後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入.在敗血症性休克,肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致.該並發症(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的.流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加.
3、休克是什麼意思？
休克是機體受到超強度刺激或劇烈損傷所發生的以急性循環障礙，特別是微循環障礙為特徵的綜合性病理過程。在臨床上，病豬表現為體溫突然下降，口色蒼白，耳鼻及四肢末端發涼，脈頻而微弱，呼吸淺表，肌肉乏力，反應遲鈍，機體高度沉鬱甚至昏迷，並伴有血壓過低等一系列症狀，如不及時救治，往往引起死亡。
4、休克是什麼意思
休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲後，由於有效循環血量銳減，機體失去代償，組織缺血缺氧，神經-體液因子失調的一種臨床癥候群。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環灌流不足，代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。簡言之，休克就是人們對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經-體液因子參與休克的發生和發展。所謂有效循環血量，是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量。有效循環血量依賴於：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一因素的改變，超出了人體的代償限度時，即可導致有效循環血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發生休克。在休克的發生和發展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。
病因
1.低血容量性休克
低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。
（1）失血性休克是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鍾內失血少於全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量的20%左右，即可引起休克。
（2）燒傷性休克大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染，發展為感染性休克。
（3）創傷性休克這種休克的發生與疼痛和失血有關。
2.血管擴張性休克
血管擴張性休克通常是由於血管擴張所致的血管內容量不足，其循環血容量正常或增加，但心臟充盈和組織灌注不足。
（1）感染性休克是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克（冷休克）和高動力性休克（暖休克）兩型。
（2）過敏性休克已致敏的機體再次接觸到抗原物質時，可發生強烈的變態反應，使容量血管擴張，毛細血管通透性增加並出現彌散性非纖維蛋白血栓，血壓下降、組織灌注不良可使多臟器受累。
（3）神經源性休克交感神經系統急性損傷或被葯物阻滯可引起影響的神經所支配的小動脈擴張，血容量增加，出現相對血容量不足和血壓下降；這類休克雨後好，常可自愈。
3.心源性休克
心源性休克是指心臟泵功能受損或心臟血流排出道受損引起的心排出量快速下降而代償性血管快速收縮不足所致的有效循環血量不足、低灌注和低血壓狀態。心源性休克包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克。
2臨床表現
1.休克早期
在原發症狀體征為主的情況下出現輕度興奮徵象，如意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細速，血壓可驟降，也可略降，甚至正常或稍高，脈壓縮小，尿量減少。
2.休克中期
患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細數而弱，血壓進行性降低，可低於50mmHg或測不到，脈壓小於20mmHg，皮膚濕冷發花，尿少或無尿。
3.休克晚期
表現為DIC和多器官功能衰竭。
（1）DIC表現頑固性低血壓，皮膚發紺或廣泛出血，甲床微循環淤血，血管活性葯物療效不佳，常與器官衰竭並存。
（2）急性呼吸功能衰竭表現吸氧難以糾正的進行性呼吸困難，進行性低氧血症，呼吸促，發紺，肺水腫和肺順應性降低等表現。
（3）急性心功能衰竭表現呼吸急促，發紺，心率加快，心音低鈍，可有奔馬律、心律不齊。如出現心律緩慢，面色灰暗，肢端發涼，也屬心功能衰竭徵象，中心靜脈壓及脈肺動脈楔壓升高，嚴重者可有肺水腫表現。
（4）急性腎功能衰竭表現少尿或無尿、氮質血症、高血鉀等水電解質和酸鹼平衡紊亂。
（5）其他表現意識障礙程度反映腦供血情況。肝衰竭科出現黃疸，血膽紅素增加，由於肝臟具有強大的代償功能，肝性腦病發病率並不高。胃腸道功能紊亂常表現為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。
3檢查
1.實驗室檢查
休克的實驗室檢查應當盡快進行並且注意檢查內容的廣泛性。一般注意的項目包括：①血常規；②血生化（包括電解質、肝功能等）檢查和血氣分析；③腎功能檢查以及尿常規及比重測定；④出、凝血指標檢查；⑤血清酶學檢查和肌鈣蛋白、肌紅蛋白、D-二聚體等；⑥各種體液、排泄物等的培養、病原體檢查和葯敏測定等。
2.血流動力學監測
主要包括中心靜脈壓（CVP），肺毛細血管楔壓（PWAP），心排出量（CO）和心臟指數（CI）等。使用漂浮導管進行有創監測時，還可以抽取混合靜脈血標本進行測定，並通過計算了解氧代謝指標。
3.胃黏膜內pH測定
這項無創的檢測技術有助於判斷內臟供血狀況、及時發現早期的內臟缺血表現為主的「隱性代償性休克」，也可通過准確反映胃腸黏膜缺血缺氧改善情況，指導休克復甦治療的徹底性。
4.血清乳酸濃度
正常值0.4～1.9mmol/L，血清乳酸濃度與休克預後相關。
5.感染和炎症因子的血清學檢查
通過血清免疫學檢測手段，檢查血中降鈣素原（PCT）、C-反應蛋白（CRP）、念珠菌或麴黴菌特殊抗原標志物或抗體以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助於快速判斷休克是否存在感染因素、可能的感染類型以及體內炎症反應紊亂狀況。
4診斷
有典型臨床表現時，休克的診斷並不難，重要的是要在其早期能及時發現並處理。
1.早期診斷
當有交感神經一腎上腺功能亢進徵象時，即應考慮休克的可能。早期症狀診斷包括：①血壓升高而脈壓差減少②心率增快③口渴④皮膚潮濕、黏膜發白、肢端發涼⑤皮膚靜脈萎陷⑥尿量減少（25～30ml/L）
2.診斷標准
臨床上延續多年的休克診斷標準是：①有誘發休克的原因。②有意識障礙。③脈搏細速，超過100次/分鍾或不能觸知。④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓迫後再充盈時間超過2秒鍾），皮膚有花紋，黏膜蒼白或發紺，尿量少於30ml/h或尿閉。⑤收縮血壓低於10.7kPa（80mmHg）。⑥脈壓差小於2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血壓者，收縮血壓較原水平下降30%以上。凡符合上述第①項以及第②、③、④項中的兩項和第⑤、⑥、⑦項中的一項者，可診斷為休克。
5治療
休克是臨床上常見的緊急情況，應該抓緊時間進行救治，在休克早期進行有效的干預，控制引起休克的原發病因，遏止病情發展，有助於改善病人的預後。
1.一般緊急治療
通常取平卧位，必要時採取頭和軀干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利於呼吸和下肢靜脈迴流同時保證腦灌注壓力；保持呼吸道通暢，並可用鼻導管法或面罩法吸氧，必要時建立人工氣道，呼吸機輔助通氣；維持比較正常的體溫，低體溫時注意保溫，高溫時盡量降溫；及早建立靜脈通路，並用葯（見後）維持血壓。盡量保持病人安靜，避免人為的搬動，可用小劑量鎮痛、鎮靜葯，但要防止呼吸和循環抑制。
2.病因治療
休克幾乎與所有臨床科室都有關聯，各型休克的臨床表現及中後期的病理過程也基本相似，但引起休克的原因各異，根除或控制導致休克的原因對阻止休克的進一步發展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原發病灶大多需手術處理。治療原則應該是：盡快恢復有效循環血量，對原發病灶作手術處理。即使有時病情尚未穩定，為避免延誤搶救的時機，仍應在積極抗休克的同時進行針對病因的手術。
3.擴充血容量
大部分休克治療的共同目標是恢復組織灌注，其中早期最有效的辦法是補充足夠的血容量，不僅要補充已失去的血容量，還要補充因毛細血管床擴大引起的血容量相對不足，因此往往需要過量的補充，以確保心輸出量。即使是心源性休克有時也不能過於嚴格地控制入量，可在連續監測動脈血壓、尿量和CVP的基礎上，結合病人皮膚溫度、末梢循環、脈率及毛細血管充盈時間等情況，判斷所需補充的液體量，動態觀察十分重要。當然最好在漂浮導管監測肺動脈楔壓的指導下輸液。
目前補充血容量的液體種類很多，休克治療的早期，輸入何種液體當屬次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血補充，只要能維持紅細胞壓積大於30%，大量輸入晶體液、血漿代用品以維持適當的血液稀釋，對改善組織灌注更有利。隨著休克的逐漸控制，輸入液體的種類即顯得有所講究，主要目的是防止水電解質和酸鹼平衡紊亂，防止系統和臟器並發症，維持能量代謝、組織氧合和膠體滲透壓。
如何正確選擇擴容劑，應遵循的原則是：時刻考慮使用液體的目的，「缺什麼補什麼」，按需補充。其次，還要同時兼顧晶體及膠體的需求及比例。羥乙基澱粉作為臨床常用的膠體之一，雖早期劑型存在對凝血及腎功能的影響，但隨著新產品如HES130/0.4等出現，提高其在容量復甦中的使用價值。白蛋白在復甦中的作用，並沒有隨著研究的深入而發生根本的改變。血漿絕不能作為容量復甦的膠體選擇，其適應證應為補充凝血因子。糾正酸中毒
病人在休克狀態下，由於組織灌注不足和細胞缺氧常存在不同程度的代謝性酸中毒。這種酸性環境對心肌、血管平滑肌和腎功能都有抑製作用，應予糾正。但在機體代償機制的作用下，病人產生過度換氣，呼出大量CO2。可使病人的動脈血pH仍然在正常范圍內。由此可見，對於休克病人盲目地輸注鹼性葯物不妥。因為按照血紅蛋白氧離曲線的規律，鹼中毒環境不利於氧從血紅蛋白釋出，會使組織缺氧加重。另外，不很嚴重的酸性環境對氧從血紅蛋白解離是有利的，並不需要去積極糾正。而且機體在獲得充足血容量和微循環得到改善之後，輕度酸中毒常可緩解而不需再用鹼性葯物。但重度休克經擴容治療後仍有嚴重的代謝性酸中毒時，仍需使用鹼性葯物，用葯後30～60分鍾應復查動脈血氣，了解治療效果並據此決定下一步治療措施。乳酸鈉因需要在肝臟代謝才能發揮作用，休克時不應首選，因為休克可導致肝臟功能下降；5%碳酸氫鈉可以直接中和血液中的氫離子，但要依靠肺腎的功能最終糾正酸中毒，可以靜點200ml左右；三羥甲基氨基甲烷（THAM）不僅直接中和血液中的氫離子，而且不增加血鈉，一次可以靜滴7.28%THAM40～80ml（加5%葡萄糖液稀釋），但要注意呼吸抑制、低血糖、惡心、嘔吐等副作用，還要防止外漏出血管，導致組織壞死。
4.血管活性葯物的應用
血管活性葯物主要包括兩大類，即縮血管葯和擴血管葯。
（1）縮血管葯物目前主要用於部分早期休克病人，以短期維持重要臟器灌注為目的，也可作為休克治療的早期應急措施，不宜長久使用，用量也應盡量減小。常用的葯物有間羥胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧腎上腺素（新福林）、去甲腎上腺素、等，使用時應從最小劑量和最低濃度開始。
（2）擴血管葯物主要擴張毛細血管前括約肌，以利於組織灌流，適用於擴容後CVP明顯升高而臨床徵象無好轉，臨床上有交感神經活動亢進徵象，心輸出量明顯下降，有心衰表現及有肺動脈高壓者。常用的葯物有異丙基腎上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉蘇林、阿托品、山莨菪鹼、東莨菪鹼、硝普鈉、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用擴血管葯時，前提是必須充分擴容，否則將導致明顯血壓下降，用量和使用濃度也應從最小開始。
5、休克是什麼意思,通俗點
休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態，通常都有低血壓和少尿。
休克按照發病的原因，休克可分為創傷性休克、出血性休克、中毒性休克、過敏性休克等。
休克可由於低血容量、血管擴張、心源性(低心排量)、或上述因素綜合引起。休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少，於是氧氣 的傳送或攝取不足，不能維持有氧代謝的需要，而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加。隨著休克的持續，臟器功能出現障礙，隨之以不可逆的細胞損害和死亡，引起休克的低血壓程度不等。這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好，而有明顯動脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴重的腦，心或腎功能不全。
低血容量性休克，低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少。如果增加心率仍不能代償，可導致心排量降低。
常見的原因為急性出血，見於損傷、消化性潰瘍、食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂。出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)、或隱性(如異位妊娠破裂)。
低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加，發展到低血容量常需數個小時，且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮)。
低血容量性休克可由於液體攝入不足，導致脫水，常伴以液體償失的增加。通常是因為神經源性或體力不支，病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應。在住院病人，如果循環不足的早期症狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現，而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量。
血管擴張性休克，是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足，循環血容量正常，但心臟充盈不足。許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張：如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克)，肝功能衰竭或攝入某種葯物或毒物，休克伴以細菌感染(菌血症或敗血症性休克；可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管，從而減少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致。如果血管阻力減低，心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低。當血壓低於體循環血壓的臨界點，生命器官的灌注將不足。繼發於冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化。
心源性休克，除了血管內容量不足以外，心排量相對或絕對減少可導致休克。
[編輯本段]症狀和體征
症狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意識模糊，瞌睡常見，手和足發冷、潮濕、皮膚常發紺和蒼白、毛細血管充盈時間延長。在極端嚴重的病例，可出現大面積的網狀青斑，除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外，脈搏通常細速。有時，只有股或頸動脈可捫及搏動。可有呼吸增快和換氣過度，當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停。後者可能為終末表現，休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得，但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高。
敗血症性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節)。病人常有發熱,發熱前伴有寒戰、心排量增高伴以總周圍阻力減低，可能還伴以通氣過度和呼吸性鹼中毒。因此早期症狀可包括寒戰、溫度快速上升、皮膚暖而潮紅、脈搏洪大、血壓或落或起(高血流動力學綜合征)。雖然心排量增高，但尿量減少，神志模糊，意識混亂可為先兆症狀，早於低血壓出現前24小時或更早。有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低，但以上表現可不明顯，在晚期可出現體溫過低。其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血症性休克的表現。
並發症肺部並發症常與休克並存或在休克時發生，不能忽略，低血容量後肺水腫通常是復甦期間滴注液體過量引起。它可與肺炎混淆，後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入。在敗血症性休克，肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致。該並發症(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的，流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加。